脑科学日报：孕妇肠道菌群对胎儿大脑发育的影响

1，哈佛医学院袁钧瑛团队发现靶向TRADD可以同时恢复细胞稳态并抑制细胞凋亡

来源：小柯生命

神经退行性疾病（ND），比如阿尔兹海默症和渐冻症，有几个重要的病理特征：一是小胶质细胞介导的神经炎症；二是神经系统内的细胞死亡；三是细胞内稳态的失调造成的病理蛋白的聚集，比如AD中的Aβ淀粉样蛋白，Tau蛋白缠结等等。

9月23日晚23时，美国哈佛医学院袁钧瑛课题组在Nature杂志上发表了题为“Modulating TRADD to restore cellular homeostasis and inhibit apoptosis”的研究论文，通过对TRADD蛋白进行调节可以同时恢复细胞内稳态并抑制细胞凋亡。

研究人员分别采用了RIPK1依赖的细胞死亡模型和细胞自噬模型，从17万个化合物中进行了多轮的筛选，并进一步通过构效改造（SAR），获得了能够同时抑制细胞死亡并激活自噬的小分子，命名为Apostatin-1 。课题组通过大量的细胞生物学实验和生化实验证明了Apostatin-1的靶点是一个叫做TRADD的衔接蛋白。

2，Neuron丨康利军/段树民合作团队揭示神经胶质细胞感受环境刺激和调节嗅觉适应性的新机制

来源：BioArt

3，“秋天第一杯奶茶”的大脑神经机制

来源：北师大自我研究组

忽如一夜秋雨来，朋友圈里刮起了“秋天第一杯奶茶”的旋风。当人们做出诸如“发红包？怎么发？发多少？”等经济选择时，大脑首先评估可用的选项，然后决定是否选择它们。已知中脑多巴胺神经元通过做出决定后的结果所激发的信号来增强经济选择。

最新发表在Science Advances上的一项研究结果发现，当恒河猴做出决定时，多巴胺神经元表现出与内部处理有关的动态变化信号。这些神经元在提供选项后立即对其进行编码，然后逐渐改变其活动以代表该动物即将做出的选择。在经济决策的中心眶额叶皮层中观察到了类似的动力学，但是在多巴胺神经元中较早完成了从价值到选择的信号转换。该发现表明，多巴胺神经元是神经网络的关键组成部分，在进行中的决策过程中可以从多种价值中进行选择。

4，又见“肠-脑”重磅研究！Nature：孕妇肠道菌群在影响胎儿的大脑发育

来源：中国生物技术网

9月24日，发表在《Nature》上的一项新研究中，来自美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）的研究团队表明，在小鼠中，母体肠道微生物组可能通过微生物调节的代谢产物向发育中的大脑神经元发出信号，从而促进胎儿丘脑皮层的轴突发生。

5，韩璎教授团队在《Molecular Neurodegeneration》杂志发表最新成果

来源：北京认知神经科学学会

9月22日，首都医科大学宣武医院韩璎教授团队在《Molecular Neurodegeneration》杂志tive cognitive decline in preclinical Alzheimer’s disease”。本文聚焦阿尔茨海默病（AD）临床前期主观认知下降（Subjective Cognitive Decline, SCD）人群，通过大量的文献检索和综述，总结SCD人群中AD相关的特征性神经影像改变，指出目前SCD研究存在的障碍，提出未来可能的研究方向。

6，JAMA Pediatr：宝宝脑容量不够大，可能是妊娠期太短

来源：梅斯神经

近日研究人员考察了儿童出生时胎龄（GAB）与10岁时脑结构形态之间的关系。研究在荷兰开展，3079名GAB在26.3-43.3之间的新生儿参与研究，随访至参与者10岁，GAB的计算依据是冠臀长度（<12周5天）或双顶直径（≥12周5天）的超声评估。研究的主要终点为大脑结构，包括整体和区域的脑体积和基于表面的皮层测量（厚度、表面积和脑回），通过磁共振成像进行量化。数据表明，妊娠期与儿童期脑形态计量学呈线性相关，即使在足月分娩新生儿中，较长的妊娠期也与较大的脑容量正相关。

7，巧用金钱刺激，提高抗抑郁药依从性及疗效

来源：医脉通精神科

一项9月23日在线发表于JAMA Psychiatry的随机对照研究中，美国宾夕法尼亚大学Steven C. Marcus博士及其合作者比较了两种金钱刺激措施——「越给越多」和「越给越少」相比于对照（「不给钱」）对于抑郁患者抗抑郁药治疗依从性的影响。

本项先导性随机对照研究显示，相比于单纯使用抗抑郁药，治疗开始后的6周内配合金额越来越高（2美元/天→7美元/天）的金钱刺激可显著改善抑郁患者的治疗依从性及抗抑郁转归。同样是配合金钱刺激，若金额越来越低（7美元/天→2美元/天），效果则相对较差，研究主要转归指标与无金钱刺激时无显著差异。

8，果糖代谢激活可能是导致阿尔茨海默病的机制

来源：阿尔茨海默病

果糖诱导的嘌呤降解途径

阿尔茨海默病认知功能的丧失在病理学上与神经原纤维缠结、淀粉样蛋白沉积和神经元交流的丧失有关。脑胰岛素抵抗和线粒体功能障碍已成为发病机制的重要因素，支持了脑果糖代谢可能是阿尔茨海默病的关键起始途径。

一项9月11日发表在《衰老神经科学前沿》（Frontiers in Aging Neuroscience）上的研究提出证据表明，阿尔茨海默病可能是由大脑果糖代谢的过度激活引起的，其中果糖的来源主要来自大脑中的内源性产物。

前文阅读

1，脑科学日报：首例人类仿生眼将进入临床；你的推理能力从何而来？

2，脑科学日报：人类为什么需要睡眠？能预测剩余寿命的AI生命时钟