休克是多种原因引起的急性循环障碍,使全身组织血液灌流量严重不足,导致细胞损伤,各重要生命器官发生严重障碍的全身性病理过程。失血导致血容量减少是休克常见的原因。本实验将通过观察失血对家兔血压的影响及了解对失血性休克的抢救方法。
【实验材料】
实验对象:家兔
实验器械:血压换能器,RM6240 系统,1ml,10ml,50ml 注射器,止血钳,剪刀,眼科剪,动脉夹,棉线
实验试剂:氨基甲酸乙酯,生理盐水,肝素
【实验方法】
实验系统连接及参数设置:血压换能器固定在铁支柱上,高度与心脏同一平面。压力换能器输出线接微机生物信号采集处理系统输入通道。
手术准备
2.1、麻醉固定取家兔一只,称重2.5kg;用20%氨基甲酸乙酯按5ml/kg 沿耳缘静脉缓 慢注射,共注射 12.5ml,至呼吸深而慢,皮肤夹捏反射迟钝为至。背位固定。
2.2、颈部手术剪去颈前被毛,颈前正中切开皮肤 5~7cm,直至下颌角上 1.5cm,用止血 钳钝性分离软组织及颈部肌肉,暴露气管及气管平行的左、右血管神经鞘。用玻璃分针分离两侧颈总动脉,穿两根线备用。分离右侧颈外 静脉,穿两根线备用。
2.3、颈总动脉插管
1)在左颈总动脉远心端结扎,近心端用动脉夹夹住,并在动脉下面穿线备用。用眼科剪在靠近结扎处动脉壁上剪一 “V”字形切口,将动脉插管向心方向插入颈总动脉内,扎紧固定。打开动脉夹。
2)稍稍提起颈外静脉远心端的细线,用眼科剪朝心脏方向剪一“V”字形切口,将插管向心方向插入颈静脉内,扎紧固定,开始输液,控制在每分钟2滴的频 率。
3)右颈总动脉连接已肝素化的50ml注射器。
3、复制失血性休克模型
1)少量放血 右颈总动脉缓慢放血 10ml,使血压降至 60mmHg,持续 10min。
2)大量放血 使平均动脉压降至40mmHg左右,如果血压回升,可再放血,持续10min,共放血20ml。
4、 失血性休克抢救
将注射器内的30ml血液从颈外静脉输回原血,观察血压变化。然后再继续输入生理盐水。
【实验结果】
放血 10ml 时,家兔血压降到 60mmHg,但是在短时间内可回升;大量放血到 40mmHg,血压仍会回升但自我恢复能力降低;进行输血输液等治疗措施后,大致恢复正常。
【实验讨论】
少量放血时,血压下降,停止放血时,血压有所回升:主要原因是当机体快速失血时,血容量急剧减少,静脉回流不足,心输出量减少,血压下降。但停止放血时,可以观察到血压有所回升,主要原因是由于血容量减少 和血压的降低,使容量感受器和压力感受器传入冲动减少,反射性地引起交感神经兴奋,当血压降低到一定的水平以后,可引起脑缺血反 映,导致更加强烈的交感神经兴奋。交感神经兴奋,儿茶酚胺释放增多,造成外周血管收缩,血压升高。此时为休克的缺血性缺氧期,此期微循环变化具有一定的代偿意义。皮肤和腹腔器官等小动脉收缩,既可增加外周阻力,以维持血压,又可减少这些组织器官的血流量,以 保证心脑等重要器官的血液供给;毛细血管前阻力增加,毛细血管流体静压降低,促使组织 液进入血管,以增加血浆容量;另外,动静脉吻合支开放,静脉收缩使静脉容量缩小,可以加快和增加回心血量,也有利于血压的维持和心脑的血液供给。但是由于大部分组织器官因 微循环动脉血灌流不足而发生缺氧,将导致休 克进一步发展[3]。如能及早发现,积极抢救,及时补充血量,降低过剧的应激反应,可以很 快改善微循环和恢复血压,阻止休克进一步恶化,而转危为安。
大量放血时,血容量急剧减少,此时休克已进入淤血性缺氧期:①后微动脉和毛细 血管前括约肌舒张(因局部酸中毒,对儿茶酚 胺反应性降低),毛细血管大量开放,有的呈 不规侧囊性扩张(微血池形成),而使微循环 容积扩大;②微静脉和小静脉对局部酸中毒耐 受性较大,儿茶酚胺仍能使其收缩(组织胺还 能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩),毛细血 管后阻力增加,而使微循环血流缓慢;③微血 管壁通透性升高,血浆渗出,血流淤滞;④由 于血液浓缩,血细胞压积增大,红细胞聚集,白细胞嵌塞,血小板粘附和聚集等血液流变学 的改变,可使微循环血流变慢甚至停止。⑤由 于微循环淤血,压力升高,进入微循环的动脉 血更少(此时小动脉和微动脉因交感神经作用 仍处于收缩状态)。上述微循环变化,虽然微循环内积有大量血液,但动脉血灌流量将更加减少,休克者皮肤颜色由苍白而逐渐发绀,特别是口唇和指端。
对于失血性休克的抢救,补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的基本措施。通过输血和生理盐水,增加血液灌流,改善微循 环功能,抢救失血性家兔。血压是指血液在血 管内流动时对血管壁产生的单位面积的侧压力。影响血压的因素主要通过增减血容量或扩缩血管;颈外静脉输生理盐水增加了家兔血管内的血容量,提高家兔血压。
【实验结论】
少量失血,机体的自身代偿作用可以使血 压恢复正常;大量失血,机体会发生失代偿作用;经输血输液等治疗后,血压可恢复基本正常。
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