极限状态下，气管插管会有难度吗？

抛出这个问题的主要原因是，最近发现很多年轻医生在全麻诱导插管的时候对麻醉的安全性完全把关不足。为了达到最大的肌松效果，他们往往在给入各种药物很长时间才进行气管插管。

殊不知，给入诱导药物后的每一秒钟都是最危险的时刻。从安全角度，我们应当尽量缩短这个时间。因此，才有人把这个阶段形象比喻为飞机的起飞阶段。

有一定生活常识的人都会知道，当一种动物完全死去之后是完全松弛的。试想一下，在这种极限状态下，也就是完全肌松状态下，插管会有难度吗？如果这种状态下再插不进去，那真得再去修炼修炼了。换句话说，病人完全肌松后当然好插管。并且，一切都是变得那么简单。喉镜一提，不仅嘴张的老大，声门想一个大黑洞一样摆在眼前。试问，有谁还插不上？但是，随着“漫长”的诱导时间加长，相应的风险将大大增加！

诸多风险当中，除了无法进行有效的通气之外，就数反流误吸风险最大了。很多医生可能一直没有机会见到反流误吸，不见到也是幸事。因为，当你见到了，经验又丰富了。但对于病人来说，轻则反流性肺炎；重则呼吸衰竭而失去生命。

诚然，有的人会反驳说，万一这个病人有气道解剖异常或者有颈椎问题、烧伤瘢痕问题呢？如果是这样的情况，《专家共识》中已经明确提到了清醒气管插管的方案以策安全。

现在问题来了：增加肌松剂的使用量能不能达到那种极限的肌肉无张力状态？

需要注意的是，用药不可能超过说明书用药。因此，这种增加是有极限的。我们来看一下肌松药的说明书，关于注射剂量的问题：

一般情况下，我们以ED95作为判断药物起效的重要标志。也就是说，ED95指的是95%的病人起效的结果。但作为用于插管的肌松药，显然95%的人不动是无法满足插管的。因此，临床上常用大于2倍至数倍ED95的肌松剂来达到最佳的效果。以罗库溴铵为例，它的ED95是0.3 mg/kg 。

根据，应用剂量(mg) =数倍ED95X体重，这个公式来计算。一个成年患者体重60kg，其麻醉诱导用罗库溴铵剂量（mg）=2x0.3 mg/kgX60kg=36mg。

因此，我们可以认为36mg就可以达到插管剂量了。但是，需要注意的是，这个剂量仅仅是能插管的剂量，和完全阻滞所有的骨骼肌是两码事。

这时，我们需要再回顾一下肌松药的作用原理了。现阶段，临床上使用的肌松药几乎都是非去极化肌松剂。其作用原理是，肌松药作用于神经肌肉接头后膜的受体，进而产生肌肉松弛的效果。而每个不同的个体的受体数量都是不同的，因此在没有确切知道总量的前提下，我们只能无限接近的去作用、去阻滞。

显然，这个“无限接近”将会远超过药物说明书的用量。因此，在临床麻醉中，无限加大肌松剂的用量而达到完全肌松的效果是不现实的。

通过过度延长诱导时间来达到最佳的肌松效果，也侧面透露出对中枢性肌松概念的不清楚。临床上绝大多数的非去极化肌松药的最大起效时间是2~4分钟，因此超过4分钟的肌松，将不仅仅是肌松剂的作用效果。甚至可以说，即使在2~4分钟以内也绝不仅仅是肌松剂的效果。实际上，我们麻醉诱导插管中获得满意的肌松效果是中枢性肌松加外周性肌松的共同作用效果。

下面，我们简要介绍一下中枢性肌松：

中枢性肌松剂通过不同途径作用于大脑皮质下中枢和脊髓，抑制单突触和多突触传递，引起骨骼肌松弛。中枢内的抑制方式有突触前抑制和突触后抑制两种方式，GABA是突触前抑制的神经递质，且在大脑中占优势；甘氨酸是突触后抑制的神经递质，在脑干和脊髓中占优势。

因此，只要增加GABA与其受体的结合，就能制造出中枢性抑制。我们诱导药物中的苯二氮卓类药物就可以增强GABA的功能。也就是说，诱导过程中，加入苯二氮卓类药物是可以产生中枢性肌松作用的。

因此，请各位同仁审视一下自己的诱导方案：你的苯二氮卓类药物到底是用于抗焦虑的、还是中枢性肌松的？

顺便说一下，地西泮的中枢性肌松最强。因此，也有在紧急气管插管过程中使用地西泮的。

但是，切记切记，麻醉不只是麻醉，更是为了安全！

希望麻醉同行都能平安起飞、平安降落，我们的病人也能平安到达目的地。

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