一项刊登在杂志Nephrology上题为“Phenotype and influx kinetics of leukocytes and inflammatory cytokine production in kidney ischemia/reperfusion injury”的研究报告中，来自澳大利亚的研究者们研究了肾缺血再灌注损伤中白细胞表型及流入动力学及炎性细胞因子的产生。
肾缺血/再灌注（IR）损伤的特征在于肾小管上皮细胞（TEC）死亡和涉及细胞因子产生和免疫细胞浸润的炎症反应。在各种肾脏疾病中，增加的巨噬细胞数量与损伤严重性和不良预后相关。然而，巨噬细胞可塑性能够实现多种功能，包括伤口愈合，使其成为新疗法的关键目标。本研究旨在全面描述急性肾损伤实验IR模型中骨髓和上皮细胞的变化以及细胞因子的产生，以帮助鉴定促进和促进肾再生和修复的靶标。
小鼠单侧IR损伤的流式细胞术分析用于评估TEC和髓样细胞亚群，结合IR损伤后6小时、1天、3天、5天和7天的组织学分析和细胞因子产生，跨越初始炎症期和随后的修复相。
IR损伤导致Ly6Chigh单核细胞和中性粒细胞的快速浸润，在损伤时间内F4 / 80highMHCIIhigh巨噬细胞稳定上升。炎性细胞因子IL-6，MCP-1和TNF的产生与IL-10产生的增加一致。
这种表征将为未来研究提供参考点，旨在操纵免疫细胞表型和功能，以促进受损肾脏的内源性修复。
肾脏IR损伤的组织病理学在7天的时间过程中
在肾脏IR损伤的7天时间内肾脏的细胞变化：CD45 +细胞，骨髓细胞和粒细胞
肾IR损伤后肾单核细胞和巨噬细胞的流式细胞仪图谱的变化
针对肾IR损伤的单核细胞和巨噬细胞亚群的定量
基于F4 / 80和MHC II类表达的肾巨噬细胞亚群分析
肾IR损伤时间过程中炎性细胞因子产生的变化
来源：Phenotype and influx kinetics of leukocytes and inflammatory cytokine production in kidney ischemia/reperfusion injury.Nephrology
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