咱们要聊的话题,可能有点颠覆您的认知吧?按照习惯思维,胃肠是管消化与吸收的,如果出了问题,有功能障碍,那么,人应该是在浪费吃下去的食物,会瘦下去。但是,事实却不是这样。胃肠功能与肥胖息息相关,机制复杂。咱们结合几个科研结论,来解析其中的道理吧。
咱们要先弄清楚基本的概念,肥胖,并不全是由吃下去的卡路里造成的。几十年前,在上世纪的80年代后期,曾有双胞胎研究证实,肥胖是咱人类受遗传因素影响最强的性状之一。1997年,又有英国的2位遗传学家,对来自巴基斯坦的1对有严重肥胖的表兄妹进行了研究,结果发现,这2个孩子都缺乏瘦素,是基因突变,也就是近期才被确认的ob基因,造成了调控胃口的激素出现异常,结果是,无论吃多少,都感觉饿。这是第1次证明基因会导致肥胖。直白点说,瘦素缺少的效应就是胃肠都快塞不进去了,但是,仍然没有饱腹感,觉得没吃够。管饮食节制的分舵主罢工,越吃越疯,不可能不肥。
肠道细菌,也是造成肥胖的重要元凶。研究者发现,有1种叫阴沟肠杆菌的肠道细菌,大量地存在于病态肥胖者的肠道中。在动物试验中,给小鼠注射这种菌10周后,小鼠就会变得过度肥胖,并引起炎症和胰岛素抵抗,同时,消耗脂肪的基因功能被关闭,合成脂肪的则被激活。在临床观察中,通过9周的食物调控,将患者的体重减轻30多公斤后,患者肠道中的阴沟肠杆菌也降低到了很低的水平。
随着肠道微生物菌群研究的深入,学者们发现,肠道菌群的数量及多样性越少的人,越容易发生肥胖,而且,肥胖者机体内,具有引起消化道和整个身体轻度炎症的菌群占据着优势,慢性炎症则影响代谢,在带来肥胖的同时,也增加2型糖尿病及心血管疾病的风险。
近年来,有许多消化领域的学者注意到,在肥胖流行的同时,炎症性肠病的患病率也在全球呈上升趋势。研究发现,约15%到40%的炎症性肠病患者是肥胖,另有20%到40%是超重。同时,只有3%的克罗恩病患者和0.5%的溃疡性结肠炎患者体重过轻。深入探讨后,学者们认为,生态失调和肠道代谢信号改变,可能是通过炎症性肠炎诱导,包括肠抑胃肽和胰高血糖素等激素、生长激素释放肽等饱腹感相关肽、胆汁酸等,共同作用促进了肥胖的发展。您不必纠结学术名词的艰深,只记住关键点,胃肠功能的变化可以促进肥胖。
接不来,咱们来点实用的,谈谈对策。首先建议,当出现过度肥胖,或者穷尽方法还总是减肥失败时,要去消化科看看,做做详细检查。对于某些消化道问题,比如克罗恩病等,现在还缺乏特效疗法,因此,咱们的第2条建议是,面对现实,做长期斗争的思想准备。同时,要注意心理健康,因为精神因素与胃肠问题往往是纠缠在一起的。如果出现暴饮暴食或夜间进食综合征,晚上克制不住要从床上爬起来搜点东西吃,这类情况,还是及时寻求专业的帮助,不要误认为是自己的生活习惯,那是心病,得治。
最重要的是,咱们要认清道理,不管什么样的减肥技术,或是胃肠疾患防治,都离不开生活方式管理。在健康饮食方面要努力做到多吃果蔬,减少高脂,少吃精制碳水化合物;进餐规律,不吃零食,食不过量;记住饱腹感是在进餐20分钟后产生的,因此要细嚼慢咽,当进食喜悦感下降的时候,就马上停止进食;记好饮食日记,掌握自己的能量摄取和营养平衡状态。最后,吃完别坐着或躺着,要站起来动起来。胃肠功能调理好,减肥才有助力和保障。
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