哺乳动物皮肤中的伤口愈合通常会导致纤维化疤痕，并且还不能很好地理解恢复原始非纤维化组织结构的机制。 在这里，我们需要进行更加深度的研究。
研究表明，在皮肤感觉神经元上发现的伤害感受器TRPA1的药理活性可以限制疤痕形成并促进组织再生。 他们证实了TRPA1激活在三种不同的皮肤创伤小鼠模型中的功效，并且他们还观察到局部激活可能在远端伤口部位产生反应。
TRPA1激活诱导真皮树突状细胞产生IL-23，从而激活产生IL-17的γδT细胞并促进组织再生。 这些发现提供了对皮肤中对于哺乳动物组织再生至关重要的神经免疫信号通路的见解。
成年哺乳动物的伤口，除极少数情况外，均能通过纤维化疤痕愈合，从而严重破坏组织的结构和功能。 再生医学寻求避免疤痕形成并恢复原始组织结构的方法。
研究者们在三种成年小鼠模型中显示，在皮肤感觉神经元上伤害感受器TRPA1的药理激活减少了疤痕的形成，还可以促进组织再生。 TRPA1的局部激活在遥远的未治疗损伤区域诱导组织再生，显示出全身作用。
活化的TRPA1刺激真皮树突状细胞局部产生白介素23（IL-23），从而导致循环产生真皮IL-17的γδT细胞活化。 TRPA1，IL-23，真皮树突状细胞或γδT细胞的遗传消融可防止TRPA1介导的组织再生。 这些结果表明，由局部TRPA1激活剂触发的皮肤神经免疫再生级联反应可促进成年哺乳动物组织再生，为研究和开发伤口和疤痕疗法提供了新途径，这使得疤痕的修复变得更加容易。
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